Кем приходятся друг другу представителя микромира – вирусы и бактерии? Можно ли считать их врагами, друзьями, кровными родственниками или партнерами? Разберемся в их взаимодействии и роли в человеческом организме.
Чаще всего человек знакомится с вирусами и бактериями в сезон простуд. Острые респираторные инфекции – одни из самых распространенных заболеваний в мире.
Большая часть таких болезней возникает из-за вирусов и бактерий, попадающих в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и оседающих на слизистых оболочках носа или рта 1 . Для понимания процесса заражения можно привести аналогию с любым публичными заведением, которое в нашем случае является организмом человека. Через открытые двери в заведение попадают различные гости – вирусы и бактерии.
Некоторые бактерии являются интеллигентной публикой и вреда не приносят, а некоторым вход категорически запрещен: они могут спровоцировать настоящий конфликт. Что касается вирусов – это, по большей части, бандиты. Не стоит ждать от них ничего хорошего. Против нежелательных лиц снаружи и внутри заведения существует система охраны – иммунитет человека.
Иногда иммунитет не справляется со своими задачами, устает или «отвлекается» на бактерии, пропуская внутрь опасные вирусы, которые моментально начинают «рейдерский захват». Так в чем заключается основная разница между ними? Для начала нужно четко понять, что они представляют собой, а уже на основании этого определить разницу и принцип воздействия на организм.
Что такое вирусы
- Воздушно-капельным путем, как и большинство респираторных инфекций
- При употреблении грязной воды, с пищей, при несоблюдении правил гигиены
- От матери к будущему ребенку
- Контактным – при тесном контакте через кожу или слизистые оболочки
- Парентеральным способом – минуя желудочно-кишечный тракт, посредством инъекций
После попадания в организм вирус вначале прикрепляется к клетке, затем доставляет в нее свой биологический геном, теряет оболочку и только потом размножается. После размножения вирус покидает клетку, а инфекционный агент распространяется вместе с кровью, продолжая тотальное заражение. Вирусы могут подавлять иммунную систему 2 .
Что такое бактерии
Бактерия представляет собой полноценный, пусть и одноклеточный организм. Она умеет размножаться благодаря делению, чем активно и занимается в природе или внутри человека 3 .
Далеко не все бактерии вызывают инфекционные заболевания. Некоторые приносят пользу и живут в органах тела. Например, молочнокислые или бифидобактерии, которые обитают в кишечнике и желудочном тракте, активно участвуют в процессе жизнедеятельности человека и фактически составляют часть его иммунной защиты 3 .
Попадание бактерий в организм повторяет пути вирусов. Но размножение бактерий осуществляется чаще вне клетки, чем внутри нее. Список болезней, которые развиваются в результате их проникновения в тело человека, чрезвычайно велик. Бактерии могут вызывать 3 :
КАК СКАЧАТЬ ВИРУСНЫЙ АНТИВИРУС, проверка! разоблачение ВИРУСНЫХ ПРОГРАММ ПОДПИСЧИКОВ!
- Респираторные болезни (чаще всего их вызывают стафилококки и стрептококки)
- Инфекции ЖКТ (провоцируются кишечной палочкой и энтерококками)
- Поражения нервной системы (бывают вызваны менингококками)
- Ряд заболеваний репродуктивной системы и др.
Размножаясь, они распространяются по кровяному руслу, что приводит к генерализации инфекции и клиническому утяжелению состояния больного. Бактерии также в состоянии подавлять иммунную систему, из-за чего организму становится тяжелее противостоять вирусам 3 .
Чем отличается вирус от бактерии
Таким образом, и вирусы, и бактерии способны поражать организм, вызывая инфекционное заражение. Ключевая разница между ними – в механизме размножения. Вирусы не могут размножаться во внешней среде, поэтому им необходимо внедриться в клетку. Бактерии размножаются делением и могут жить во внешней среде длительное время, дожидаясь попадания в организм человека. Соответственно, механизмы для противобактериальной и противовирусной защиты также должны различаться 4 .
Подведем краткие итоги. Отличия вируса от бактерии таковы 4 :
- Размер и форма существования. Вирус – простейшая жизненная форма, бактерия – одноклеточное живое существо.
- Жизнедеятельность. Вирус существует только внутри клетки и заражает её, после чего происходит размножение (клонирование). Бактерия живет полноценной жизнью, размножаясь делением, а организм для неё – лишь благоприятное место существования.
- Форма проявления. Вирусам свойственно проявлять себя повышением температуры тела, общей слабостью, мышечными и суставными болями. Бактерии проявляют себя нездоровыми выделениями (гнойные или как специфический налет).
Типичные вирусные заболевания: ОРВИ, грипп, герпес, корь и краснуха. Также к ним относятся энцефалит, гепатиты, оспа, ВИЧ и др.
Типичные бактериальные заболевания: сифилис, коклюш, холера, туберкулез, дифтерия, брюшной тиф и кишечные инфекции, ИППП.
Бывает, что и те, и другие вызывают одно заболевание совместно. Подобный симбиоз требует особого лечения. Примером могут служить: синусит, тонзиллит, менингит, пневмония и другие заболевания 5 .
Борьба с вирусами и бактериями
Полностью защититься от вирусов и бактерий невозможно. Человек постоянно подвергается атаке огромного числа микроорганизмов и главным барьером на их пути является иммунитет. Поэтому важно укреплять и держать иммунную систему в «боевом» состоянии, особенно в холодное время года и в периоды сезонных заболеваний.
Стоит обратить внимание не только на общий, но и на местный иммунитет слизистых оболочек респираторного тракта, так как самыми распространенными инфекционными заболеваниями являются ОРВИ, а их возбудители проникают в организм именно через дыхательные пути.
Иммуномодулятор ИРС®19 может применяться для активации местного иммунитета. В его состав входит смесь 18 лизатов бактерий, наиболее частых возбудителей респираторных инфекций 6 . Лизаты — это неактивные фрагменты бактерий, они не способны самостоятельно вызвать заболевание, однако распознаются организмом и активируют местный иммунный ответ. При соприкосновении со слизистой оболочкой дыхательных путей ИРС®19 вызывает активацию факторов специфического и неспецифического иммунитета, чтобы организм мог самостоятельно противостоять патогенным вирусам и бактериям 7 . В комплексе с симптоматической терапией ИРС®19 может снижать риск развития заболевания, а профилактический эффект препарата сохраняется в течение 3-4 месяцев 7,8 . Препарат может применяться для лечения и профилактики инфекций верхних и нижних дыхательных путей у всзрослых и детей старше 3-х месяцев 6 .
Источник: irs19.ru
Вирусы, поражающие мозг ( нейровирусные инфекции )
Инфицирование нейротропными вирусами, а также местные индуцированные иммунные реакции могут необратимо нарушить сложную структурную и функциональную архитектуру ЦНС, часто оставляя пациента с неблагоприятным или фатальным прогнозом. Помимо немедленных и прямых эффектов, существует несколько неврологических расстройств, часто связанных с аутоиммунными механизмами, которые, как предполагается, являются отсроченными вирусными расстройствами: рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, нарколепсия и летаргический энцефалит. Нейротропные патогены могут попадать в головной мозг различными путями, включая ретроградный аксональный транспорт по двигательным и обонятельным нейронам, гематогенное распространение через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), менингеально-спинномозговой барьер, путем прямого инфицирования эндотелиальных клеток или путем распространения инфицированных лейкоцитов через ГЭБ в паренхиму головного мозга. Существует неудовлетворенная потребность в понимании механизмов, которые приводят к нейропатологическим или иммунопатологическим изменениям, возникающим после проникновения вируса в ЦНС или другие части тела, и клинических проявлений, связанных с этими изменениями.
Ниже описан ряд нейротропных вирусов
Альфавирусы
Род Alphavirus группы Togaviridae семейство включает группу оболочечных одноцепочечных РНК-вирусов с положительным смыслом, большинство из которых передаются комарами. Как правило, инфицирование людей альфавирусами , такими как O’nyong-nyong и вирус реки Росс, проявляется лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и полиартритом, тогда как заражение вирусами энцефалита лошадей нового мира (EEV) может привести к потенциально летальному энцефалиту. К энцефалитным альфавирусам, вызывающим озабоченность общественного здравоохранения, относятся альфавирусы нового мира, вирус восточного энцефалита лошадей (EEEV), вирус венесуэльского энцефалита лошадей (VEEV) и вирус западного энцефалита лошадей (WEEV). Совсем недавно вирус Чикунгунья Старого Света (CHIKV) также был связан с энцефалитом. Учитывая, что случаи WEEV стали редкими и спорадическими, в этой главе основное внимание уделяется неврологическим проявлениям EEEV.
Герпесвирусы
Герпесвирусы представляет собой древнее семейство оболочечных двухцепочечных ДНК-вирусов, широко распространенных в животном мире. На основании геномных и биологических свойств герпесвирусы делятся на три подсемейства: α-, β- и γ-вирусы. Альфа-герпесвирусы имеют короткий репродуктивный цикл и устанавливают латентный период в нейронах сенсорных ганглиев.
Бета- и гамма-герпесвирусы имеют более ограниченный диапазон типов клеток и относительно медленно реплицируются в клеточной культуре. В то время как бета-герпесвирусы могут сохранять латентность во многих типах клеток и органах (например, в секреторных железах, лимфоцитах и почках), гамма-герпесвирусы ограничены определенными субпопуляциями лимфоцитов, включая В- и Т-клетки.
Среди восьми вирусов герпеса человека (HHV) подсемейство альфа включает вирусы простого герпеса типа 1 (HSV-1) и -2 (HSV-2) и вирус ветряной оспы (VZV). Цитомегаловирус человека (ЦМВ) и вирусы розеолы HHV-6 и -7 принадлежат к бета-подсемейству, а онкогенное гамма-подсемейство состоит из вирусов Эпштейна-Барр (EBV) и HHV-8.
Первичная инфекция HHV, обычно в раннем детстве через орофациальный путь, как правило, протекает бессимптомно или в легкой форме (например, ветряная оспа и детская розеола, вызванная VZV и HHV-6 соответственно) и не требует терапии. Отличительной чертой герпесвирусов является установление пожизненной латентности в определенных типах клеток и прерывистая реактивация, приводящая к бессимптомному выделению вируса или рецидиву заболевания.
В то время как врожденный иммунитет предотвращает распространение вируса во время первичной инфекции, адаптивный иммунитет имеет решающее значение для контроля латентного периода. Следовательно, тяжелые HHV-инфекции чаще встречаются у взрослых, ранее не инфицированных HHV, и у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связаны с анатомическим очагом инфекции. Инфицирование HHV иммунно-привилегированных участков, таких как ЦНС и глаза, может привести к потенциальным заболеваниям, угрожающим зрению или даже жизни, соответственно. В то время как HSV и VZV попадают в ЦНС трансаксональным путем, остальные шесть HHV распространяются в мозг гематогенным путем внутри лимфоцитов. Высокая распространенность инфекций HHV во всем мире свидетельствует об их потенциальной этиопатогенной роли в заболеваниях ЦНС, которые могут быть монофазными, рецидивирующими или даже хроническими. представляют интерес клинические и патологические особенности ключевых HHVs, связанных с дисфункцией ЦНС.
Вирус простого герпеса
HSV-инфекция, вызванная первичной или реактивацией латентного вируса, является наиболее частой причиной инфекционного энцефалита у людей . Инкубационный период HSV-1 после первичной инфекции составляет 2–12 дней, тогда как у HSV-2 инкубационный период у восприимчивых лиц составляет 3–7 дней. HSV-1 является причиной до 90% случаев HSV-энцефалита (HSE), в то время как HSV-2 встречается реже и чаще проявляется клинически как менингит.
Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, злокачественные новообразования и состояния, нарушающие иммунную систему. Интересно, что дефекты в TLR3-интерфероне (IFN) и интерферон-зависимых путях предрасполагают к ВПГ-энцефалиту, особенно у детей. Таким образом, TLR3-опосредованный иммунный ответ в ЦНС может играть важную роль в борьбе с локальной инфекцией HSV.
Клинически у пациентов с HSE наблюдаются головная боль, лихорадка и изменение психического состояния, такое как спутанность сознания, психоз, а также изменение сознания от сонливости до ступора и комы. При предрасположенности HSV к поражению лобных и височных долей у пациентов с HSE также могут быть судороги. У пациентов с ослабленным иммунитетом HSE может быть атипичным, заболевание может быстро развиваться и угрожать жизни. МРТ-сканирование пациентов с HSE часто показывает гиперинтенсивность на флэр- и Т2-взвешенных изображениях, соответствующую цитотоксическому отеку в этих областях
Цитомегаловирус человека (ЦМВ) имеет самый большой геном среди HHV и вызывает множество заболеваний, от самоизлечивающихся до летальных с клиническими симптомами, проявляющимися у некоторых пациентов через 3–12 недель после заражения. Неврологические расстройства, вызванные ЦМВ, в основном у пациентов с иммуносупрессией из-за реактивации ЦМВ, включают пояснично-крестцовый полирадикуломиелит, продольный обширный поперечный миелит и энцефалит . До появления АRТ ЦМВ был наиболее частой оппортунистической инфекцией ЦНС у больных СПИДом.
Неврологические заболевания ЦМВ, особенно энцефалит, трудно диагностировать из-за атипичных клинических и нейровизуализационных особенностей. Исследования тканей головного мозга, пораженных HCMV, показывают, что базальные ганглии, промежуточный мозг и ствол головного мозга являются основными местами инфицирования HCMV. Анализ in situ показал, что большинство цитомегалических клеток происходит из инфицированных астроцитов, но HCMV также был обнаружен в нейронах, астроцитах, олигодендроцитах, эпендиме, сосудистом сплетении и эндотелиальных клетках. Нейропатология HCMV может проявляться в виде слабовыраженного энцефалита с распространенными узлами микроглии, часто ассоциированными с небольшим количеством цитомегалических клеток, или в виде некротизирующего вентрикулоэнцефалита с обильными внутриядерными тельцами-включениями. Врожденная инфекция HCMV является серьезной проблемой общественного здравоохранения, вызывая тяжелые неврологические заболевания у младенцев, приводящие к умственной отсталости, церебральному параличу и нейросенсорной тугоухости.
Вирус Эпштейн — Барр
Вирус Эпштейна-Барр является возбудителем инфекционного мононуклеоза (ИМ) у ранее не инфицированных детей и молодых людей с клиническими симптомами, проявляющимися через 4–6 недель после заражения. Менее 5 % первичных EBV-инфекций вызывают поражение ЦНС, которое проявляется в виде менингита, энцефалита, церебеллита, краниальной или периферической невропатии и полирадикуломиелита.
Неврологическое вовлечение может возникать незадолго до, во время или после инфекционного мононуклеоза или даже в его отсутствие. Полирадикуломиелит чаще всего является постинфекционным аутоиммунно-опосредованным синдромом, и пациенты хорошо реагируют на стероидную терапию, часто назначаемую в сочетании с противовирусными препаратами . Заболевания ЦНС, связанные с EBV, могут быть вызваны первичной инфекцией или реактивацией, но также могут быть связаны с хронической инфекцией EBV.
В отличие от HSV и VZV, в очагах энцефалита человека, вызванного EBV, не обнаруживается присутствие вирусного белка и нуклеиновых кислот, что ставит под сомнение прямое нейропатическое действие вируса. Сообщается, что мозжечок и базальные ганглии в равной степени вовлекаются во время инфекции EBV, наряду с полушариями головного мозга. Сообщалось, что пациенты с изолированным поражением серого или белого вещества полушария достигли хорошего выздоровления, в то время как почти у половины пациентов с поражением таламуса развились осложнения. Самая высокая смертность была среди пациентов с изолированным поражением ствола головного мозга . Нейропатология характеризуется лептоменингеальной мононуклеарной воспалительной инфильтрацией, периваскулярной манжеткой и периодической периваскулярной демиелинизацией. Текущие данные свидетельствуют о том, что EBV-индуцированная патология ЦНС является иммуноопосредованной.
Вирус герпеса 6 типа
Два варианта HHV-6, HHV-6A и -B, недавно были повторно классифицированы как отдельные HHV на основании различий в эпидемиологии, клеточном тропизме и ассоциации с заболеванием . В то время как ни одно заболевание не было четко связано с HHV-6А, HHV-6В может привести к субитумной экзантеме, инкубационный период которой составляет 1-2 недели. По сравнению с другими лимфотропными HHV инфекция HHV6 также проявляет нейротропные характеристики.
Неврологические осложнения первичной инфекции HHV6, в основном HHV-6B, в детском возрасте включают судороги, гемиплегию, менингоэнцефалит и остаточную энцефалопатию, исходы которых остаются неопределенными. Плохой прогноз наблюдался у детей с субитум-ассоциированным энцефалитом и фебрильным эпилептическим статусом.
Кстати, реактивация HHV-6 у взрослых пациентов после трансплантации, в основном после трансплантации костного мозга с участием HHV-6B, может быть возбудителем миелита, менингита и посттрансплантационного острого лимбического энцефалита . Нейропатология человека состоит из периваскулярных мононуклеарных клеточных манжет, расположенных в гиппокампе (лимбический энцефалит), лобной и островковой коре, связанных с кровоизлияниями. В височной коре была описана заметная потеря нейронов с глиозом и узелками микроглии. Нет ни вирусных включений, ни воспалительной демиелинизации, ни паренхиматозного некроза, ни менингеального воспаления. Иммунохимически антиген HHV-6 находится в ядрах нейронов гиппокампа и в астроцитах.
Ортомиксовирусы
Неврологические осложнения, связанные с ортомиксовирусными инфекциями человека, чаще всего связаны с вирусами гриппа А, которые представляют собой оболочечные вирусы с сегментированной отрицательной цепью РНК. Вирусы гриппа А подразделяются на подтипы на основе их поверхностных гликопротеинов гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA).
Многие виды-хозяева имеют свои собственные штаммы (например, водоплавающие птицы, люди, свиньи, лошади, собаки и летучие мыши), хотя часто происходит межвидовая передача. Люди могут быть инфицированы вирусами сезонного, пандемического и зоонозного гриппа А. Вирусы сезонного гриппа А (H3N2 и H1N1) циркулируют среди населения, вызывая ежегодные эпидемии.
Пандемические вирусы гриппа являются результатом межвидовой передачи, после чего адаптируются к человеку и распространяются по всему миру. В прошлом веке произошло четыре пандемии: «испанка» H1N1 1918 года, «азиатский грипп» H2N2 1957 года, «гонконгский грипп» 1968 года и «мексиканский грипп» или «свиной грипп» H1N1 2009 года. Зоонозные вирусные инфекции гриппа у людей являются результатом межвидовой передачи, без последующей эффективной передачи среди людей. Наиболее известными примерами являются вирус птичьего гриппа H7N9 и вирус высокопатогенного птичьего гриппа (HPAI) H5N1, которые периодически передаются от домашних птиц человеку.
Наиболее частым экстрареспираторным осложнением гриппа является развитие поражения ЦНС . Инфекции вируса гриппа были связаны с широким спектром неврологических заболеваний, начиная с пандемии «испанки» 1918 года, которая была связана со вспышкой летаргического энцефалита, а затем постэнцефалитного паркинсонизма несколько лет спустя . К острым заболеваниям ЦНС относятся фебрильные судороги, острая дисфункция головного мозга, менингит, энцефалит и энцефалопатии. Кроме того, вирусы гриппа связаны с развитием синдрома Гийана-Барре, синдрома Клейна-Левина и трансфертного миелита . Помимо острых проявлений со стороны ЦНС, вирусы гриппа также связаны с нейродегенеративными заболеваниями . Интересно, что некоторые штаммы чаще связаны с заболеванием ЦНС, чем другие. Недавними примерами являются пандемический вирус H1N1 2009 года и вирус HPAI H5N1.
Материнский грипп был связан с шизофренией и биполярным расстройством (BD) у потомства. Ранние исследования пренатального гриппа и шизофрении были экологическими, связывая эпидемии гриппа в популяции с пациентами, которые находились бы внутриутробно во время этих эпидемий. При заражении гриппом в первом триместре риск развития шизофрении увеличивался в семь раз. Однако во второй половине беременности не наблюдалось повышенного риска развития шизофрении при контакте с гриппом, что указывает на специфичность для раннего и среднего периода беременности. Дополнительные исследования показали, что материнский грипп был связан с более чем четырехкратным статистически значимым увеличением риска возникновения биполярного расстройства.
Источник: minutkoclinic.com
Такие разные вирусы. Интервью с членом-корреспондентом РАН А.Д. Забережным
Какую роль в нашей эволюции играют вирусы, как они распространяются и какими интересными особенностями обладают? Рассказывает Алексей Дмитриевич Забережный — член-корреспондент РАН, директор Всероссийского научно-исследовательского и технологического Института биологической промышленности (ФГБНУ ВНИТИБП).
— В одном из своих выступлений вы говорили, что в мире до сих остается очень много неизученных вирусов и большинство из них приходят к нам из Мирового океана. Расскажите, пожалуйста, об этом подробнее.
— Вирусы — часть нашей биосферы. Они не приходят к нам откуда-то из космоса, а представляют собой часть нашей с вами биологической среды обитания и, между прочим, важнейший фактор эволюции. Существует несколько гипотез происхождения вирусов.
Первая гласит, что это деградировавшие одноклеточные организмы, вторая — что это доклеточная форма существования, третья гипотеза заключается в том, что вирусы — это мигрирующие элементы генома, прошедшие долгий эволюционный путь. Мы в своей работе очень часто наблюдаем их в виде различных транспозонов. Мигрирующие элементы возникают из уже существующих геномов, они могут развить способность автономно реплицироваться вне хромосомы, а потом в течение миллионов лет они эволюционным путем приобретают свойства вирусов.
Что касается водной среды, то дело в том, что бóльшая часть биомассы на нашей планете сосредоточена в океане. Вирус же, как мы знаем, — это внутриклеточный паразит, то есть ему нужно развиваться внутри живой клетки. А где сосредоточено больше всего живых клеток на планете? Отнюдь не на суше, а именно в воде.
Если взять одноклеточных обитателей Мирового океана и поместить на одну чашу весов, а на другую — всех остальных животных на планете Земля, то все равно перевесят подводные жители. В воде для вирусов больше возможностей. По одной из гипотез, вирусы выходят из морской среды и начинают циркулировать уже на суше. Наземная среда, как мы знаем, также полна жизни, и среди наземных живых существ могут образовываться и передаваться вирусы.
— Как вирусы впервые передались от животных к человеку?
— Трудно сказать наверняка, ведь вы спрашиваете о событиях, которые происходили в толще миллионов лет. Зато мы точно знаем, что вирусы мутируют, и это имеет прямое отношение к вашему вопросу. Каждый раз при размножении изначальный вирус перестает существовать, и вместо него в репродуктивный процесс вступают уже его «дети». В каждом из этих «потомков» содержатся мутации.
Таким образом, когда вирус размножается, он уже никогда не будет прежним. Эти мутации при дальнейшем размножении также передаются «потомству», так что вирус — это постоянно изменяющаяся материя. Другое дело, что существует жесткий фактор естественного отбора.
Если мутация не дает вирусу конкурентоспособных преимуществ при размножении, вирус с этой мутацией не может доминировать в природе. А вот вирус с мутацией, которая дает конкурентные преимущества, будет вытеснять другие, доминировать. Вирусы изменяются, и компьютерные программы, анализируя структуры этих вирусов, в том числе архивных, могут делать далеко идущие выводы о том, откуда взялся тот или иной вирус. Есть даже такое понятие — «эволюционные часы»: они могут сказать, сколько приблизительно лет назад один вирус разошелся с другим.
— Одна вирусная частица может давать 20 тыс. единиц потомства. Известны ли механизмы такого стремительного размножения?
— Вирусы со столь высокой способностью к размножению были открыты совсем недавно: примерно десять лет назад. Они размножаются внутри одноклеточных организмов в водной среде. Дело в том, что когда вирус выходит из клетки, когда клетка выпускает его из себя, он должен заразить следующую клетку.
Если это происходит в плотных тканях, то такому вирусу нет необходимости давать много потомства, ведь получившийся новый вирус быстро и легко находит себе клетку, которую он сможет заразить. А если же мы говорим об одноклеточных организмах где-нибудь в пруду, то это значит, что вирус, вышедший из одной клетки, видит перед собой только воду, и для того чтобы заразить другую клетку, ему нужно с ней где-то встретиться. Поэтому эти вирусы и выработали способность размножаться в таких больших количествах.
— То есть нет никакой загадки?
— С одной стороны, нет ничего удивительного в столь высокой способности к размножению этих вирусов, но, с другой стороны, для нас это все равно остается некоторой загадкой: чтобы воспроизвести свою собственную структуру, вирусу нужно полностью переработать все вещество живой клетки, в которой он паразитирует. Но чтобы из одних органических структур сделать совсем другие структуры, необходимые для сборки вирусных частиц, вирус должен запустить огромное количество биохимических цепочек. Не совсем понятно, как можно взять набор исходных структур, которые есть в клетке, и из них произвести такое огромное количество новых компонентов, из которых построен вирус. Для того чтобы сделать такое огромное количество вирусов, нужно эту клетку просто полностью съесть, утилизировать. Я думаю, что изучение этих механизмов — интересная задача для биохимиков.
— По-прежнему ли актуален вопрос о том, живые организмы вирусы или нет?
— Мне кажется, что вопрос сегодня стоит ребром и обусловлено это тем, что люди научились синтезировать вирусы в лаборатории. А если человек синтезирует вирус, то он должен решить для себя, живой вирус или нет. Если этот вирус живой и ты его синтезируешь, то ты берешь на себя функции Создателя: ты, по сути, создаешь живое существо. Не каждый человек готов принять этот факт.
Но пока мы не считаем вирусы живыми. Мы не говорим, например, что они растут. Вместо этого мы говорим, что вирус активный, что он инфекционный, что он реплицируется, то есть размножается.
— Но разве размножение не есть признак жизни?
— Это, конечно, признак жизни, но размножение должно происходить в неживой природе. Вирус же, в свою очередь, не может размножаться в пруду или в бульоне. Он может размножаться только внутри клетки, и для того чтобы размножаться, ему нужно использовать клеточные механизмы, а также вещества, которые создает клетка. Поэтому вирус скорее выступает каким-то нежеланным органом этой клетки, который пришел к ней извне и заставил ее подчиняться своей программе. Сказать, что вирус — это живой организм, мы никак не можем, потому что вирус не может жить вне другого живого организма, такого как живая клетка.
— Каково влияние ветеринарной вирусологии на медицинскую и наоборот?
— Вирусология — это одна наука, независимо от того, о чем идет речь: о растениях, животных или людях. Ветеринарная и медицинская вирусология имеют общие фундаментальные принципы, и вирусологи работают все вместе. Конечно, сам объект наших исследований, то есть вирусы, очень сильно различаются.
Например, вирус, у которого кодирующий геном, и тот, у которого геном некодирующий, различаются настолько сильно по своей «философии», что вирусологи, которые ими занимаются, даже не общаются между собой, не пересекаются на конференциях и т.д. Это то же самое, что зоологи, один из которых изучает слонов, а другой — воробьев.
Причем вирусы с кодирующим и некодирующим геномом различаются гораздо сильнее, чем слон и воробей. У слона и воробья вы как минимум можете найти схожие гены, а у этих вирусов все совершенно разное. Вирусам, у которых кодирующий геном, мало что нужно для размножения: этот геном самодостаточен, он служит чертежом всей вирусной структуры.
А вот вирус, который несет в себе некодирующий геном, должен внутри клетки его превратить в кодирующий: у него есть большая задача, которой нет у другого класса вирусов. Очень редко бывает, чтобы человек, посвятивший половину жизни изучению одних вирусов, вдруг переключился на совершенно другие. Был как-то случай у моих знакомых. Они поженились.
Он занимался так называемыми отрицательно-цепочечными РНК-вирусами, то есть вирусами с некодирующим геномом, а она — с кодирующим. Долго они не прожили: развелись.
— Даже такое бывает.
— Ну а как иначе, если они занимаются совершенно разными объектами? В целом больше всего точек соприкосновения медицинские и ветеринарные вирусологи находят в области антропозоонозов — болезней, у которых один возбудитель для человека и животных (например, бешенство), а также при изучении близкородственных вирусов, которые, несмотря на то что имеют разных хозяев у человека и в животном мире, представляют собой братьев-близнецов. К ним, например, относятся возбудители кори у человека и чумы у плотоядных животных (чумка собак). Здесь у вирусологов не существует разделения на медиков и ветеринаров.
— Эволюция нашей биосферы невозможна без эволюции вирусов?
— Это совершенно точно. Дело в том, что вирусы находятся в самом низу трофической пирамиды, они регулируют численность организмов на Земле. Если на нашей планете слишком интенсивно размножаются какие-то животные, растения или одноклеточные организмы, то вирус начинает более активно действовать и регулировать их численность. Если бы среди одноклеточных организмов не было вирусов, то у нас бы все заплесневело и превратилось в подобие киселя.
— Вы имеете в виду Мировой океан?
— Да, наш океан, где, как мы уже говорили, вирусы циркулируют очень активно. Сдерживая рост биологической массы одноклеточных организмов, они становятся одними из мощнейших регуляторов пищевой пирамиды. Примечательно, что существуют даже вирофаги — вирусы, которые циркулируют внутри других вирусов.
Это совсем недавнее открытие — так называемый мавирус, у которого, кстати, есть транспозон, присутствующий и в организме каждого из нас. Существует связь между низшим уровнем живой природы, вирусом, и высшем уровнем — человеком: один общий генетический элемент. То есть эволюционная связь между вирусами и человеком весьма очевидна.
Эволюция складывается из огромного количества вещей. Мы постоянно размножаемся, копируя при этом свой генетический материал, но природой заложено так, что он не копируется точно. Если бы он копировался точно, то мы бы все рождались одинаковыми, но дело обстоит иначе: он копируется неточно, особенно у вирусов.
У каждого вируса в зависимости от его «идеологии», «философии», истории разная настройка точности копирования при репликации. Некоторые вирусы копируют себя очень неточно, небрежно. К таким относятся, например, вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней, вирус гриппа и многие другие. Но есть и такие вирусы, которые копируют себя довольно точно.
Человек, в свою очередь, тоже копирует себя не точно, и поэтому мы имеем различные патологии, мутации и т.д. Вот так и идет своим ходом наша эволюция. Она происходит главным образом благодаря тому, что в наших механизмах копирования генетического материал изначально заложена небрежность.
— Расскажите напоследок о работе вашего института.
— Я возглавляю ВНИТИБП не так давно, с конца 2020 г. Наш институт — очень заслуженный, он занимается прикладной биотехнологией, разрабатывает процессы производства биологических препаратов, а затем масштабирует их. Довольно много процессов и технологий, которые здесь разработаны (например, производство вакцин), были переданы на соседний с нами Щелковский биокомбинат.
Сегодня эти технологии успешно развиваются и приносят пользу нашей стране. Мы изучаем антимикробную резистентность, занимаемся разработкой диагностических тест-систем, разными кормовыми добавками и т.д. У нас много самых разных интересных научных программ. Есть, например, лаборатория проверки окружающей среды при помощи живых организмов.
В будущем планируем развивать вирусологию. Так что впереди еще много работы.
Источник: scientificrussia.ru