Исследование гемостаза программа 1 без тромбодинамики и агрегатограммы это что

Исследование гемостаза программа 1 без тромбодинамики и агрегатограммы это что

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or activate Google Chrome Frame to improve your experience.

mun.Chişinău, str. Alba Iulia, 21 карта

(+373) 22 944 944 (+373) 69 944 944
Blvd. Traian 7/1, Chisinau

Лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза является одной из самых дорогостоящих в лабораторной практике. Выполнение всех возможных тестов для уточнения характера нарушений для всех пациентов – практически нереальная задача. Поэтому чрезвычайно важно соблюдать этапность проведения тестов, исходить из клинических данных и анамнеза пациента. На первом этапе для уточнения направленности нарушений необходимо провести тесты, отражающие состояние целых звеньев системы гемостаза. Существует набор рекомендуемых скрининговых тестов для диагностики состояния системы гемостаза:

• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)
• Протромбиновое время (по Квику)
• Тромбиновое время
• Фибриноген

Время свертывания крови (ВСК)

Гемостазиологические исследования часть 1.

ВСК является ориентировочным показателем состояния многоступечатого коагуляционного каскада, в результате которого растворимый фибриноген переходит в нерастворимый фибрин. Данный показатель оценивает процесс свертывания в целом и не дает возможности выявить механизмы, ведущие к его нарушению. Укорочение ВСК свидетельствует о необходимости профилактики гиперкоагуляции, которая нередко угрожает тромбозом или тромбоэмболией.

Активированное частичное тромбопластиновое время АЧТВ используется как скрининговый тест для оценки внутреннего каскада свертывания плазмы, диагностики волчаночного антикоагулянта и мониторинга антикоагулянтного действия гепаринов. АЧТВ – более значимый тест для первичного выявления патологии, чем протромбиновое время, так как выявляет относительно часто встречающуюся гемофилию А и В (дефицит факторов VIII и IX соответственно) и наличие волчаночного антикоагулянта.
Тест АЧТВ-L + обладает особо высокой чувствительностью к волчаночному антикоагулянту. При наличии ВА в крови время свёртывания удлиняется в 3-3,5 раза.
Тест АЧТВ-L — отличаетсявысокой специфичностью к внутренним факторам свертывания и гепарину и низкой чувствительностью к волчаночному антикоагулянту, что позволяет дифференцировать нарушения во внутреннем каскаде свертывания еще на этапе их скрининга.

Протромбиновое время (ПВ) – широко используемый скрининговый тест для оценки состояния внешнего и общего путей когуляционного каскада свертывания плазмы. Нормальные величины ПВ для взрослых составляют 11-15 сек, для новорожденных – 13-18 сек. Увеличение ПВ говорит о наклонности к гипокоагуляции и может зависеть от отдельных причин:

• Недостаточность одного или нескольких факторов протромбинового комплекса, которая наблюдается при таких редких наследственных коагулопатиях, как гипопроконвертинемия (дефицит фактора VII) и гипопротромбинемия (дефицит фактора II);
• Дефицит фактора X при амилоидозе (который поглощается амилоидом) и дефицит факторов V и VII при нефротическом синдроме (которые выделяются с мочой);
• Снижение синтеза факторов протромбинового комплекса при заболеваниях печени;
• Энтеропатия и кишечные дисбактериозы, ведущие к недостаточности витамина К;
• При лечении антагонистами витамина К;
• При ДВС-синдроме (потребление факторов протромбинового комплекса);
• При хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы и ж/пузыря;
• Снижении уровня фибриногена в крови (до 1 г/л и ниже);
• При острых и хронических лейкозах (вследствие развития ДВС-синдрома);
• При повышении уровня антитромбина или антитромбопластина;
• Лекарственные средства (анаболические стероиды, антибиотики, аспирин в больших дозах, слабительные, метотрексат, никотиновая кислота, хинидин, хинин, тиазидные диуретики, толбутамид).

Укорочение ПВ говорит онаклонности к гиперкоагуляции и может быть отмечено в начальных стадиях тромбоза глубоких вен нижних конечностей, при полицитемии, в последние месяцы беременности.

Гемостаз. Лабораторные показатели системы гемостаза, интерпретация и правила сдачи анализов.

Контроль антикоагулянтной терапии
Определению ПВ отводится ведущая роль в контроле за терапией непрямыми антикоагулянтами. Результаты исследования традиционно выражаются в секундах. При определении ПВ используется активатор свертывания крови – тромбопластин. Если в лаборатории (лабораториях) сегодня испльзуется один тромбопластин, а завтра другой, то ПВ у пациента будет отличаться день ото дня. Для того, чтобы исключить влияние тромбопластина на результаты определения ПВ, применяют показатель – международное нормализованное отношение МНО, которое обеспечивает возможность сравнения результатов, полученных в разных лабораториях, и гарантирует более точный конторль за лечением непрямыми антикоагулянтами. МНО рассчитывают по формуле:

МНО пациента = [ ПВ пациента (сек)/ПВ контроля (сек)] международный индекс чувствительности

Основная задача мониторинга непрямыми антикоагулянтами – предупреждение кровотечения. Доза антикоагулянта должна быть подобрана таким образом, чтобы поддерживать МНО на необходимом уровне, зависящим от причины назначения лечения. У большинства больных МНО необходимо поддерживать на уровне 2-3,0. Контроль МНО необходимо проводить каждые 2-3 недели.

Для контроля уровня антикоагулянтов ВОЗ разработаны следующие рекомендации

Клиническое состояние

Рекомендуемое МНО

Профилактика первичного и повторного тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии

Предоперационная подготовка: хирургические вмешательства в области бедра

Все остальные хирургические вмешательства

Лечение тромбоза глубоких вен, легочной тромбоэмболии и профилактика повторного венозного тромбоза.

Профилактика артериальной тромбоэмболии, включая пациентов с искусственными клапанами

Рекомендуемые уровни гипокоагуляции при приеме варфарина:

2,5 — 3,0
2,0 — 3,0
1,6 — 2,0

Тромбиновое время (ТВ) является третьим по значимости базисным скрининговым тестом. Тест характеризует конечный этап процесса свертывания – превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина, на него влияет концентрация фибриногена в плазме и наличие продуктов деградации фибрина (ПДФ) .

Количественное определение фибриногена по методу Клаусса является базисным тестом исследования гемостаза. Образование фибрина и его стабилизация представляют собой финальный этап формирования тромба, при котором растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин под действием тромбина и фактора XIII.
При атеросклерозе наблюдается устойчивое увеличение уровня фибриногена, трудно корригируемое лекарственными препаратами. В результате риск сердечно-сосудистых заболеваний повышается с возрастанием исходного содержания фибриногена в интервале 3,0-4,5 г/л. Обнаружено, что повышение уровня фибриногена в плазме крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями предшествует развитию инфаркта миокарда и инсульта. Корреляция между уровнем фибриногена и развитием этих осложнений особенно четко прослеживается у пациентов молодого и среднего возраста. Определение уровня фибриногена – наиболее чувствительный тест для выявления бессимптомных стадий заболевания периферических артериальных сосудов.

Специальные тесты для оценки плазменного звена гемостаза

Показатели коагулограммы при гемофилии и болезни Виллебранда

Показатель

Гемофилия

Болезнь Виллебранда

Время свертывания крови

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Фактор VII (проконвертин, или конвертин) относится к α2-глобулинам. Врожденный недостаток фактора VII обуславливает развитие геморрагического диатеза (болезнь Александера).
Приобретенные формы гипопроконвертинемии встречаются у младенцев в первые дни жизни, у больных с поражением печени, а также в результате действия непрямых антикоагулянтов. Отмечается снижение активности проконвертина в плазме крови у больных вирусным гепатитом, циррозом печени, при остром алкогольном гепатите, хроническом персистирующем гепатите. У больных с циррозом печени просматривается отчетливая связь между снижением уровня проконвертина и тяжестью процесса. Из-за короткого периода полураспада снижение активности проконвертина является лучшим маркером развития печеночной недостаточности.
Минимальный гемостатический уровень активности фактора VII в крови для выполнения операций составляет 10-20 %, при более низком содержании риск развития послеоперационных кровотечений чрезвычайно велик. Минимальный гемостатический уровень активности фактора VII в крови для остановки кровотечения – 5-10 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора VII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].
При ДВС-синдроме, начиная со II стадии, отчетливо снижается активность фактора VII вследствие коагулопатии потребления.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, фактор Лаки-Лоранда) относится к β2-гликопротеидам. Врожденный дефицит фактора XIII наследуется по аутосомно-рецессивному типу преимущественно мужчинами. Первым клиническим признаком дефицита фибриназы у 80 % больных бывает длительное (в течение дней, иногда недель) кровотечение из пупочной раны.

Кровоточивость проявляется по петехиальному типу. Случаются кровоизлияния в мозг. Отмечается медленное заживление ран, часто образуются послеоперационные грыжи, плохо срастаются переломы. Все параметры в коагулограмме, кроме снижения уровня фактора XIII в плазме, остаются в пределах нормы.

Приобретенный дефицит фактора XIII выявляется у больных С-авитаминозом, лучевой болезнью, лейкозами, циррозами, гепатитами, раком с метастазами в печень, лимфомой, с ДВС-синдромами, у перенесших адреналэктомию; после приема антикоагулянтов непрямого действия ее активность снижается. Снижение фактора XIII в крови при этих заболеваниях обусловлено нарушением его синтеза либо расходованием в процессе ДВС-синдрома.
Активностьфактора XIII рекомендуется исследовать при длительно и плохо заживающих ранах и переломах, поскольку в ряде случаев такие явления могут быть связаны с дефицитом этого фактора, так как фактор XIII стимулирует развитие фибробластов.
Минимальный гемостатический уровень активности фактора XIII в крови для остановки кровотечения – 1-2 %, при более низком содержании остановка кровотечения без введения больному фактора XIII невозможна [Ogston D., Bennett В., 1977].
У больных с тромбоэмболическими осложнениями, атеросклерозом, после оперативных вмешательств, у рожениц, после введения адреналина, глюкокортикоидов, питуитрина активность фибриназы часто повышена.

Резистентность фактора V к активированному протеину С . К ряду новых, еще недавно неизвестных, но широко распространенных тромбофилий относится состояние, вызванное резистентностью фактора V к активированному протеину С. Наследственная резистентность к активированному протеину С (РАПС) является наиболее частой причиной первичных тромбофилий. Среди пациентов с тромбозами эта патология встречается у 30-60%, а среди клинически здоровой популяции – в 10-15%.

РАПС в 90% случаев обусловлена точечной мутацией гена фактора V. Она вызывает замену в молекуле фактора V аргинина на глицин в 506 позиции – основном участке действия активированного протеина С (АПС). Результатом этой аномалии является низкая чувствительность, то есть резистентность фактора Va (фактор V Лейден) к инактивации его АПС.

При сохраненной прокоагулянтной активности фактора Va это приводит к генерации тромбина и тромбофилическому состоянию. По клиническим проявлениям РАПС протекает более доброкачественно, чем врожденный дефицит антитромбина III , протеина С и протеина S . К наиболее важным клиническим факторам риска развития тромбоза при РАПС относятся хирургическое вмешательство, беременность и использование оральных контрацептивов.

Установлено, что около 30% послеоперационных тромбозов обусловлено РАПС. При беременности РАПС может проявиться тромбозом плацентарных сосудов и внутриутробной гибелью плода. У женщин, имеющих мутацию Лейдена и использующих оральную контрацепцию, риск развития тромбоза повышен в 30 раз.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о нередком сочетании РАПС с наследственным или приобретенным дефицитом протеина S или протеина С. Понятно, что при таких комбинированных дефектах риск развития тромбозов возрастает. Принципиально важно, что высокая распространенность РАПС в общей популяции диктует необходимость лабораторного тестирования этой патологии не только у пациентов с тромбозами, но и у асимптоматичных лиц в условиях высокого риска тромбообразования. При резистентности фактора V к активированному протеину С величина АПС-индекса будет ниже значения нижней границы нормы. Для подтверждения результатов функциональных тестов разработано несколько методов на базе полимеразной цепной реакции для диагностики резистентности фактора Va к активированному протеину С.

Категории

• Акушерство
• Андрология
• Гастроэнтерология
• Гематология
• Гинекология
• Кардиология
• Лабораторная медицина
• Медицинская генетика и предиктивная медицина
• Неврология
• Нефрология
• Онкология
• Пульмонология
• Ревматология
• Универсальные патологические процессы
• Урология
• Эндокринология

Источник: www.eurolab.md

Исследование гемостаза программа 1 без тромбодинамики и агрегатограммы это что

Проблемы со свертываемостью крови находятся на первом месте среди всех заболеваний в мире. Система гемостаза — сложная система, состоящая из разных компонентов, каждый из которых работает на своем уровне, обеспечивая баланс между сгущением и разжижением крови. Любое нарушение равновесия создает угрозу либо тромбоза, либо кровотечения.

«Тромбодинамика» — принципиально новый глобальный анализ для выявления риска образования тромбов. Он оценивает итог взаимодействия сразу всех веществ, которые отвечают за поддержание нормальной свертываемости крови. В пробирке с высокой точностью имитируется повреждение стенки сосуда, и кровь пациента при контакте с этим «поврежденным сосудом» начинает вести себя так, как запрограммировано природой, то есть — закрывает дефект сосуда тромбом. Это визуальный метод — врач в режиме реального времени наблюдает, как формируется тромб, а компьютерная программа оценивает множество нюансов этого процесса — скорость образования тромба, его размеры и плотность.

Использование антикоагулянтов на этапе планирования и ведения беременности нуждаются в индивидуальном подходе в оценке эффективности и безопасности. Использование тромбодинамики позволяет врачу подобрать не только дозу, но и кратность введения препарата.

Применение теста «ТРОМБОДИНАМИКА»:

— в кардиологии (мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, подбор антикоагулянтной терапии, наличие кардиостимулятора, искусственного клапана сердца);

— в неврологии (при ишемических инсультах);

— в акушерстве и гинекологии (при ведении беременных, при осложнениях беременности, при контроле гормональной заместительной терапии и оральной контрацепции);

— в хирургии (оценка риска тромботических осложнений в до- и послеоперационном периоде, спонтанные тромбозы глубоких вен, септические состояния, ортопедические операции);

— в онкологии (при хирургическом иили химиотерапевтическом лечении, при наличии центрального венозного катетера).

Подготовка к исследованию

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Просьба внимательно ознакомиться с правилами подготовки и взятия крови на анализ Тромбодинамика.

1. Взятие крови проводится по предварительной записи.
2. Перед процедурой воду пить обязательно. Если Вы были в дороге более часа, обязательно выпейте непосредственно перед сдачей анализа (1-2 стакана).
3. Если Вы плохо переносите голод за 1,5-2 часа до взятия крови допускается легкий завтрак (исключить жирное, жареное, соленое и т.д.).
4. НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ:

• Проводить исследование на фоне активного воспалительного процесса;
• Проводить исследование во время менструации, желательно предпочесть середину цикла (с 14 по 24 день);
• Выполнять тяжелую физическую работу или посещать тренажерный зал, в день сдачи анализа и накануне;
• В течение суток пить кофе и курить.

5. Вы должны быть максимально спокойны.

1. Будьте готовы сообщить следующую информацию:
   • Последний приём и дозу препарата, которые могут повлиять на результат теста (клексан, фраксипарин, фрагмин, тромбоасс, кардиомагнил, прадакса, ксарелто, эликвис, варфарин, гепарин, вессел дуэ ф (сулодексид), комбинированные оральные контрацептивы, дивигель, прогтнова;
   • Для беременных женщин срок – беременности и в случае многоплодной беременности количество плодов (двойня, тройня и т.д.);
   • Для не беременных женщин день цикла.
2. ВНИМАНИЕ! Результат теста напрямую зависит от времени введения препарата, влияющего на свертывание крови. Мы рекомендуем уточнить у Вашего лечащего врача во сколько необходимо делать укол препарата (особенно важно для беременных женщин). В случае контроля за назначенными Вам антикоагулянтами (клексан, фраксипарин, фрагмин и т.д.) рекомендуется сдавать кровь до очередного введения препарата (должно пройти не менее 24 часов – при однократном введение и не менее 12 в случае назначения препарата 2 раза в день). Перед сдачей крови на исследование должно пройти минимум двое суток приема препарата в одной и той же дозировке и в одно и тоже время.
3. В случае приема оральных антикоагулянтов (прадакса, ксарелто (прием препарата только утром), эликвис) для контроля за назначением препарата рекомендуют сдавать кровь до приема очередной таблетки на этапе контроля за эффективностью или через 6 часов после приема утренний дозы на этапе контроля риска кровотечения.
4. Даже если Вы сдаете кровь только на Тромбодинамику, будьте готовы, что у Вас возьмут не менее двух пробирок, так как первая пробирка после пункции вены не может быть использована для исследования.

Источник: klinika-evromed.ru

Исследование гемостаза программа 1 без тромбодинамики и агрегатограммы это что

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Нина Извозчикова , 18 апреля 2019
Инфекционист

Это анализы на свертывающую систему крови,они не дублируют,а дополняют друг друга.Показатели разных этапов процесса коагуляции.

Юлия Маряшина , 18 апреля 2019
Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог

Здравствуйте
Нет, эти показатели разные, они не заменяют друг друга
Соблюдайте обязательно рекомендации врача!

Юлия Катаева , 18 апреля 2019
Гинеколог, Акушер

Тромбодинамика это не только тромбоциты. Система немостаща состоит из многих путей и факторов и этапов. Поэтому тромбодинамика в целом показывает как работает ваша система гемостаза. Агрегация показывает как работают тромбоциты- это только одно звено всей системы свертывания, но их агрегация очень важна, особенно во время беременности. Вы сдавали только 2 мутации?

Ольга , 18 апреля 2019

Юлия, да. Врач отправил сдать ещё 9 точек. Мутации фолатного цикла, FGB, PAI 1, ITG a2, ITG B3. Пойду сдавать.

Юлия Катаева , 18 апреля 2019
Гинеколог, Акушер
Вот, будут результаты присылайте посмотрим. ))
Принятый ответ

Евгений Зайцев , 18 апреля 2019

Добрый день! Тромбодинамика это метод анализа, когда прибор делает фотографии плазмы вашей крови, через определенное время после активации. Признан гематологами лучшим анализом для выявления нарушений коагуляции. Агрегация тромбоцитов это анализ при котором смотрят как ваши тромбоциты склеиваются между собой быстро или медленно. Тоже считаю важным анализом.

Д-димер по привычке все врачи назначают, но интерпретировать потом не могут. Главное, что мутации факторов свертывания F2 и F5 в норме.

Источник: sprosivracha.com

Исследование гемостаза программа 1 без тромбодинамики и агрегатограммы это что

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Мы в соцсетях

Тромбозы и тромбофилии: классификация, диагностика, лечение, профилактика
22 июля 2013

• Васильев С.А. ,
• Виноградов В.Л. ,
• Смирнов А.Н. ,
• Погорельская Е.П. ,
• Маркова М.Л.

Ключевые слова:

Для цитирования: Васильев С.А., Виноградов В.Л., Смирнов А.Н. и др. Тромбозы и тромбофилии: классификация, диагностика, лечение, профилактика. РМЖ. Медицинское обозрение. 2013;21(17):896.

Тромбофилии (или повышенная склонность к тромбозам) представляют собой наследственные и приобретенные состояния, характеризующиеся чрезмерной склонностью организма к тромбообразованию в кровеносных сосудах [1]. Тромбообразование – процесс формирования сгустков крови в местах повреждения сосудистой стенки с целью остановки гемостаза и обеспечения сохранности сосудистой системы [1].

Тромбообразование является нормальным по своей сути процессом, который препятствует избыточному истечению крови в местах повреждений сосудистой стенки. Однако в том случае, если тромботический процесс становится избыточным или является самостоятельной причиной повреждения сосудистых формирований, он представляет собой патологический тромбоз. Тромбоз – патология, вызванная аномальным формированием тромба в кровеносных сосудах [1, 2]. Заболевания, так или иначе связанные с тромбозами сосудов различных локализаций, составляют до 65% от всех патологических форм. Так, в США наблюдается 600 тыс. случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в год, при этом в 10% случаев наступает летальный исход [2–4].

Литература
1. Colman R.W., Marder V.J., Clowes A.W. et al. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical practice. Philadelphia, 2006.: 1827 p.
2. Buller H.R., Sohne M., Middeldorp S. Treatment of venous thromboembolism // J.Thromb. Haem. 2005. Vol. 3. Р. 1554–1560.
3. Wells P.S. Integrated strategies for the diagnosis of venous thromboembolism // J.Thromb.Haemost. 2007. Vol. 5 (S 1).

Р. 41–50.
4. Schellong S.M. Distal DVT: worth diagnosing? Yes // J.Thromb.Haemost. 2007. Vol. 5 (S 1).

Р. 51–54.
5. Васильев С.А., Виноградов В.Л. Роль наследственности в развитии тромбозов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. № 3. С. 32–40.
6. Khan S., Dickerman J.D. Hereditary thrombophilia. // Thromb. J. 2006. Vol. 4. Р. 15–38.
7. Виноградов В.Л., Суханова Г.А., Васильев С.А. Медикаментозная коррекция (лечение и профилактика) тромбоэмболии легочной артерии // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. № 2. С. 16–23.
8. Баркаган З.С. Современная антитромботическая профилактика и терапия. Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы: Лекции для практических врачей. VIII национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2002.

С. 142–153.
9. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед, 2000. 148 с.
10. Баркаган З.С. Мониторинг эффектов антитромботических средств – необходимое условие их рационального применения в клинической практике: Материалы I Всеросс. научн. конф. «Клиническая гемостазиология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2003. С. 9–12.

Источник: www.rmj.ru